Hoy quiero hablar sobre el objetivo final de una dieta para bajar de peso, que siempre es perder grasa corporal, no músculo magro . Y para que eso suceda, debemos observar detenidamente algunos procesos y, por supuesto, controlarlos. Luego, debemos examinar los pasos involucrados en la movilización de grasa y «quemar» las famosas células de grasa.
Pero primero permítanme escribir una disertación sobre lo que significa perder o «quemar «la grasa corporal: significa que la grasa almacenada en las células grasas se elimina de esas células y se convierte en energía en otras partes del cuerpo.
La mayoría de los tejidos corporales (hay algunas excepciones, como el cerebro) pueden utilizar ácidos grasos (grasas) como combustible, pero los principales que nos interesan son el músculo esquelético y el hígado.
Quiero mencionar que incluso si el cerebro no puede usar ácidos grasos directamente, puede usar cetonas, que se producen en el metabolismo de los ácidos grasos en el hígado.
Veamos los mecanismos ocultos involucrados en el proceso de pérdida de grasa. Aunque el proceso puede desglosarse aún más, solo nos interesan las tres etapas principales del metabolismo de los ácidos grasos: movilización, transporte y oxidación (quemado).
1. Paso: Movilizar
O El primer paso para quemar grasa corporal es obtenerla de las células grasas . La grasa corporal se almacena principalmente en triglicéridos, con una pequeña cantidad de agua y algunas «partes» de enzimas y células.
En este proceso, el factor limitante es una enzima llamada lipasa sensible a hormonas (LHS). Entonces, ¿qué regula LHS?
Aunque varias hormonas, como la testosterona, el cortisol, el estrógeno y la hormona del crecimiento, tienen un efecto modulador sobre la actividad del LHS (principalmente al reducir los niveles totales de LHS en las células grasas), las únicas hormonas que tienen La actividad de LHS es «causa obligada» significa: insulina y catecolaminas .
El principal inactivador de LHS es la hormona insulina, que requiere solo una pequeña cantidad cantidad (dependiendo de la sensibilidad a la insulina). Incluso los niveles de insulina en ayunas son suficientes para inactivar el LHS en aproximadamente un 50%.
Un pequeño aumento de la insulina (a partir de la ingesta de carbohidratos) inactiva aún más el LHS. Además, la mera presencia de triglicéridos en la sangre (en forma de infusión o simplemente por ingerir grasas comestibles por sí solas) provoca su inhibición. La cantidad de proteína o carbohidrato o grasa en la sangre.
Las principales hormonas que activan el LHS son las catecolaminas: adrenalina y noradrenalina . La adrenalina se libera de la corteza suprarrenal, se mueve a través del torrente sanguíneo y afecta a muchos tejidos corporales. Esto significa que el flujo sanguíneo a las células grasas tiene un efecto sobre la poca adrenalina que ingresa a las células grasas.
La norepinefrina se libera de las terminaciones nerviosas que interactúan directamente con las células. Técnicamente, tanto la insulina como las catecolaminas afectan los niveles de AMP cíclico (cAMP) – 3’5′-monofosfato de adenosina – cíclico .
A adenosina 3 ‘, 5’-monofosfato cíclico ( AMPc o AMP cíclico) es una molécula importante en la transducción de señales en una célula que es similar al tipo de mensajero secundario celular. Las células responden a su entorno al recibir señales de hormonas y otras señales químicas externas. El AMP cíclico es uno de los mensajeros secundarios más importantes que interviene como modulador de los procesos fisiológicos, modulando la información en el sistema nervioso y cardiovascular, la diferenciación y el crecimiento celular y el metabolismo en general.
Es el célula de grasa que realmente determina qué tan activo es el LHS. Cuando los niveles de cAMP son bajos, la actividad de LHS también es baja y la degradación de grasas es baja. Cuando los niveles de cAMP son altos, la actividad de LHS es alta y la distribución de grasa aumenta.
La insulina reduce los niveles de cAMP y las catecolaminas generalmente aumentan los niveles de cAMP. Cuanto más alto es el nivel de AMPc, más activo es el LHS y más grasa corporal se descompone y se libera de las células grasas. Claramente, desde la perspectiva de la pérdida de grasa, queremos niveles altos de AMPc.
acerca de los receptores adrenérgicos
Para comprender algunos de los comentarios críticos anteriores, Se debe agregar un apéndice y se debe explicar cómo envían sus señales las catecolaminas. Todas las hormonas actúan a través de receptores, y las catecolaminas no son diferentes, tienen sus propios receptores específicos llamados adrenoceptores.
Hay dos clases principales de adrenoceptores: beta strong > e alfa en todo el cuerpo. Esto incluye el cerebro, el hígado, el músculo esquelético, las células grasas, el corazón, los vasos sanguíneos, etc. Hay al menos 3 (y tal vez 4) receptores beta diferentes: beta-1, beta-2, beta-3 y beta-4 (o beta-3 atípico). Los adrenoceptores alfa tienen al menos dos tipos, em> alpha-1 y alpha-2 .
Cada adrenoceptor tiene subtipos adicionales, pero es más detallado de lo que realmente necesitamos. Los receptores beta-3 tangenciales (y fármacos llamados agonistas beta-3) se convirtieron en un gran proyecto de investigación cuando se descubrió que la activación de beta-3 en la pérdida de grasa en animales también funciona en humanos. Desafortunadamente, los receptores beta-3 se encuentran principalmente en las células grasas pardas, que tienden a ser abundantes en los animales pero no en los humanos.
Los principales receptores de los que debemos preocuparnos en las células grasas humanas son el alfa-2 y Receptores beta-1 y beta-2 que se unen activamente a las hormonas catecolaminas. Cuando las catecolaminas se unen a los receptores beta-1,2, aumentan los niveles de cAMP, lo que aumenta la degradación de las grasas. ¡Y eso es genial!
Sin embargo, cuando las catecolaminas se unen a los receptores alfa-2, reducen los niveles de cAMP, lo que ralentiza la degradación de las grasas. No es bueno. Pero eso significa que las catecolaminas que mencioné como movilizadores de grasa en realidad pueden enviar la movilización de grasa con señales: uniéndose a los receptores alfa o beta.
Pero, ¿por qué es eso importante? Las distribuciones de los adrenorreceptores alfa-2 y beta-2 son diferentes en diferentes áreas de la grasa corporal. Por ejemplo, la grasa de la parte inferior del cuerpo de las mujeres (caderas y muslos) tiene 2 veces más receptores alfa-9 que receptores beta-2. Algunos estudios muestran que la grasa abdominal masculina es similar, con más receptores alfa-2 que beta-2.
Ahora finalmente lo sabes y puedes entender, lo que hace que sea así Es difícil reducir estas áreas específicas de grasa. : Debido a que más receptores alfa-2 se unen a las catecolaminas, es mucho más difícil estimular la descomposición de estas células grasas.
Otros factores que afectan los andrógenos adrenérgicos y hormonas tiroideas, que tienden a aumentar la sensibilidad de los receptores beta-2 a las catecolaminas. Esto puede ser parte de la razón por la cual los hombres (que tienen niveles más altos de andrógenos y hormona tiroidea en promedio) pierden grasa con mayor facilidad.
Volver a la movilización: compilación
Cabe señalar que la insulina casi siempre gana la batalla por el metabolismo de las células grasas. Es decir, incluso con niveles altos de catecolaminas, los niveles altos de insulina interferirán con la movilización de grasas. Resulta que, por lo general, esto no sucede en condiciones normales.
Por lo general, cuando hay mucha insulina, hay poca catecolamina y viceversa (por ejemplo, los niveles de insulina bajan y los de catecolaminas aumentan) durante el ejercicio). Por supuesto, hay excepciones.
Si, por ejemplo, bebe un carbohidrato durante los ejercicios aeróbicos, un ligero aumento de insulina reducirá la movilización de grasas. Solo recuerde esto: la insulina inhibe la movilización de grasas y (generalmente) un aumento en las catecolaminas. La insulina siempre gana la pelea. Entonces, si hay mucha insulina y un poco de catecolamina, la grasa generalmente se almacena. Cuando la insulina es baja y las catecolaminas son altas, la grasa se movilizará. ¿Un poco simplificado? Probablemente. Pero lo suficientemente bueno por ahora.
Quiero llevar el mensaje fuera de la movilización de grasas , queremos niveles bajos de insulina y altos niveles de catecolaminas u>. Ambos pueden lograrse fácilmente cambiando su dieta (reduciendo carbohidratos y calorías) y haciendo ejercicio (lo que aumenta las catecolaminas).
2. Paso 2: Flujo sanguíneo y transporte fuerte hidrolizado en glicerol y ácidos grasos libres (FFA).
Ambos ingresan a la microcirculación alrededor de las células grasas.La glicerina se puede usar para una variedad de propósitos, incluida la producción de glucosa en el hígado, pero por ahora podemos ignorarlo. FFA es lo que nos interesa.
Algunos de los FFA simplemente se almacenarán nuevamente en la célula de grasa (un proceso llamado reesterificación). Lo que no se restaura puede circular en la sangre como ácido graso libre o unirse a la albúmina (una proteína producida por el hígado).
Es por eso que ahora tenemos FFA unidos a la albúmina en el torrente sanguíneo alrededor de las células grasas. Dado que los AGL no se pueden «quemar» allí, deben transportarse lejos de la célula adiposa: depende del flujo sanguíneo y de la célula adiposa.
Como la sensibilidad a la insulina y el adrenoceptor, los depósitos de grasa difieren en el flujo. Por ejemplo, la grasa visceral tiene un flujo sanguíneo extremadamente alto en comparación con otras reservas de grasa. Es extremadamente sensible a las catecolaminas y relativamente resistente a la insulina. Las grasas viscerales se movilizan con bastante facilidad y, por lo tanto, suelen «quemarse» más rápido (especialmente con el ejercicio).
En comparación con las grasas viscerales, las grasas subcutáneas (posiblemente lumbares y posiblemente lumbares) tienen menos flujo sanguíneo. menos sensibles a los efectos movilizadores de grasa de las catecolaminas y más sensibles a la insulina, haciéndolas «más rebeldes» que las grasas viscerales. Las grasas de la cadera y los muslos son, con mucho, las peores: tienen el flujo sanguíneo más bajo, son las menos sensibles a las catecolaminas y son las más sensibles a la insulina.
Así que ahora tenemos otra razón por la cual los obstinados (subcutáneos ) la grasa es obstinada ‘: flujo sanguíneo deficiente, que dificulta el transporte de los ácidos grasos movilizados. De hecho, no es del todo cierto que el flujo sanguíneo a las células grasas rebeldes siempre sea lento.
En respuesta a una comida, el flujo sanguíneo a las grasas rebeldes aumenta ligeramente. En otras ocasiones, el flujo de sangre a la grasa rebelde (subcutánea) es lento. Básicamente, las calorías son más fáciles de almacenar en grasas rebeldes que generar energía a partir de ellas.
Los estudios muestran que las mujeres suelen tener un aumento preferencial en la circulación de la cadera y los muslos después de una comida. La historia de la mujer mayor sobre los alimentos grasos que le llegan directamente a las caderas resulta ser cierta al final.
Los hombres tienden a enviar más grasa visceral (que es realmente fácil de movilizar) y más de esta grasa en la sangre. Hace que sea más fácil perder grasa corporal, pero esa es una de las razones por las que los hombres son más propensos a sufrir ataques cardíacos.
Pero una cosa es segura: flujo sanguíneo deficiente a los obstinados (subcutáneos) Las células grasas son todavía más motivo de dieta. Entonces, ¿cómo podemos mejorar el flujo sanguíneo a las células grasas?`
El flujo sanguíneo en las células grasas mejora con el estómago vacío y una dieta baja en carbohidratos / cetógenos. Esto está en línea con nuestro objetivo, en primer lugar, reducir la insulina.
Sin embargo, el ejercicio aeróbico mejora la circulación sanguínea en las células grasas y quema calorías, por lo que esta es una posible solución. Dados sus problemas con la grasa corporal inferior, esto puede explicar por qué los culturistas tienen que hacer más latidos que los hombres para verse más secos.
También hay receptores adrenérgicos alfa y beta en las paredes del sistema circulatorio que controlan si los vasos sanguíneos están comprimidos (disminución del flujo sanguíneo) o agrandados (aumento del flujo). Al igual que ocurre con el metabolismo de las células grasas, los alfa-adrenoceptores tienden a reducir el flujo sanguíneo adiposo, pero los beta-adrenérgicos lo aumentan.
Otras hormonas, como el óxido nítrico, las prostaglandinas y la adenosina, también afectan la circulación del tejido adiposo y aparecen a eso, la célula de grasa regula en gran medida su flujo sanguíneo.
3. operación. Recoja y use
Entonces ahora movilizamos los ácidos grasos en la sangre, los unimos a la albúmina y podemos obtener grasa de las células grasas en la sangre. ¿Y ahora?
Eventualmente, los FFA unidos a la albúmina entrarán en los tejidos (como el hígado o los músculos) que pueden usarlos como combustible.
Los FFA se incorporarán a estos tejidos (aparentemente un ácido graso unido a proteínas) y se pueden volver a almacenar como triglicéridos tanto en el músculo como en el hígado (lo cual es anormal en la dieta normal pero ocurre durante la sobrealimentación) o se convierte en energía. Centrémonos en lo último.
Para usarlo como energía, los FFA deben ser transportados a las mitocondrias por una enzima llamada carnitina palmitoil transferasa .> (CPT). De hecho, esta es una teoría basada en aditivos que contienen carnitina: al aumentar los niveles de CPT, se quema más grasa. Si bien esto es excelente en teoría, realmente no funciona en la práctica (si lo hace, las cantidades involucradas son absurdamente grandes y caras).
La actividad de CPT está controlada por algunos factores diferentes, incluido su aeróbico capacidad (cuanto más «aeróbicamente se ajusta a medida que más grasa quema), así como los niveles de glucógeno.
El glucógeno es simplemente una cadena larga de carbohidratos almacenados en los músculos o el hígado. Cuando el glucógeno es alto, la actividad de CPT es baja y la quema de grasa es baja, y viceversa. Esto se aplica tanto al músculo como al hígado.
Al agotar el glucógeno del músculo y el hígado, podemos aumentar la actividad de la CPT y quemar los ácidos grasos más rápido. Esto se puede lograr fácilmente combinando bajo contenido de carbohidratos y entrenamiento intenso.
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Conclusión: ̋
Por lo tanto, en este artículo, puede comprender todos los mecanismos subyacentes al proceso de pérdida de grasa corporal. Conocer las tres etapas principales del metabolismo.
Puede comprender que la pérdida de grasa va más allá de «comer menos», «más ejercicio» y lo que la gente no suele entender. Busque a alguien que entienda de lo que está hablando y haciendo, porque esa es la única manera de optimizar realmente sus resultados.